Imatinib mesilato CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Luogo dorigine: Zhejiang,China (Mainland)
marchio: MOSINTER
CAS n.: 220127-57-1
purezza: 99% MIN

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imatinib mesilato (cas: 220127-57-1)


articolostandardrisultati
aspettopolvere cristallina da bianca pallida a quasi biancapolvere cristallina quasi bianca
punto di fusione 222℃~228℃227.0℃~228.0℃
forma cristallina (raggi x) modulo α modulo α
identificazione h-NMR, Signorina      conforme
Residuo alla combustione0.1% max0.08%
cloruro0.01% maxconforme
metalli pesanti20Ppm maxconforme
impurità correlata da hplcimpurità totale ≤1.0%
    singola impurezza≤0.1%
0.15%
    0. 03%
Assay (hplc) 99。0%99.90%

 

appalication: 

imatinib è usato per il trattamento della leucemia mieloide cronica (cml),tumori stromali gastrointestinali (gist) e una serie di altri tumori maligni.

leucemia mieloide cronica:

L'u.s. somministrazione di cibo e farmaci (FDA) ha approvato imatinib come trattamento di prima linea per il cromosoma philadelphia (ph) -positivo cml, sia negli adulti che nei bambini. il farmaco è approvato in più casi di ph-positivi cml, compreso dopo il trapianto di cellule staminali, in piena crisi, e appena diagnosticato.

tumori stromali gastrointestinali

la FDA ha dapprima ottenuto l'approvazione per i pazienti con GIST avanzato in Italia 2002. il 1 febbraio 2012, imatinib è stato approvato per l'uso dopo la rimozione chirurgica dei tumori kit-positivi per aiutare a prevenire le recidive. il farmaco è anche approvato in gates positivi al kit non resecabili.

altro

la FDA ha approvato imatinib per l'uso in pazienti adulti con ph positivo recidivante o refrattario, malattie mielodisplastiche / mieloproliferative associate a riarrangiamenti del gene del recettore del fattore di crescita derivato dalle piastrine, mastocitosi sistemica aggressiva senza o una mutazione di c-kit d816v sconosciuta, Sindrome ipereosinofila e / o leucemia eosinofila cronica che hanno la fusione fip1l1-pdgfrα chinasi (soppressione allele chic2) o fip1l1-pdgfrα fusione chinasi negativa o sconosciuta, non resecabile, protuberans dermatofibrosarcoma ricorrenti e / o metastatici. il 25 gennaio 2013, gleevec è stato approvato per l'uso nei bambini con ph + all.

per il trattamento di neurofibromi plessiformi progressivi associati a neurofibromatosi tipo i, le prime ricerche hanno dimostrato il potenziale per l'utilizzo delle proprietà di blocco della tirosina chinasi c-kit di imatinib.

sperimentale

uno studio ha dimostrato che imatinib mesilato era efficace nei pazienti con mastocitosi sistemica, compresi quelli che hanno avuto la mutazione d816v in c-kit. però, poiché imatinib si lega alle tirosin-chinasi quando sono in configurazione inattiva e il mutante d816v di c-kit è costitutivamente attivo, imatinib no. inibire l'attività della chinasi del mutante d816v di c-kit. l'esperienza ha dimostrato, però, che imatinib è molto meno efficace nei pazienti con questa mutazione, e i pazienti con la mutazione comprendono quasi il 90% dei casi di mastocitosi.

imatinib può anche avere un ruolo nel trattamento dell'ipertensione polmonare. è stato dimostrato che riduce sia l'ipertrofia della muscolatura liscia che l'iperplasia della vascolarizzazione polmonare in una varietà di processi patologici, compresa l'ipertensione portopolmonare.[16] nella sclerosi sistemica, il farmaco è stato testato per un possibile uso nel rallentare la fibrosi polmonare. in laboratorio, imatinib viene usato come agente sperimentale per sopprimere il fattore di crescita derivato dalle piastrine (pdgf) inibendo il suo recettore (pdgf-rβ). uno dei suoi effetti sta ritardando l'aterosclerosi nei topi senza o con il diabete.

studi su topi di animali hanno suggerito che l'imatinib e la medicina correlata possono essere utili nel trattamento del vaiolo, dovrebbe mai verificarsi un'epidemia.

studi in vitro hanno identificato che una versione modificata di imatinib può legarsi alla proteina attivante la gamma-secretasi (gsap), che aumenta selettivamente la produzione e l'accumulo di placche beta-amiloidi neurotossiche. questo suggerisce che le molecole che mirano a gsap e siano in grado di attraversare la barriera emato-encefalica sono potenziali agenti terapeutici per il trattamento della malattia di alzheimer. un altro studio suggerisce che imatinib potrebbe no. è necessario attraversare la barriera emato-encefalica per essere efficace nel trattamento del morbo di alzheimer, come la ricerca indica che la produzione di beta-amiloide può iniziare nel fegato. test sui topi indicano che imatinib è efficace nel ridurre la beta-amiloide nel cervello. è no. noto se la riduzione della beta-amiloide è un modo praticabile di trattare il morbo di alzheimer, come un vaccino anti-beta-amiloide ha dimostrato di liberare il cervello dalle placche senza avere alcun effetto sui sintomi di alzheimer.

una formulazione di imatinib con una ciclodestrina (captisolo) come vettore per superare la barriera emato-encefalica è attualmente considerata un farmaco sperimentale per l'abbassamento e l'inversione della tolleranza agli oppioidi. imatinib ha mostrato un'inversione della tolleranza nei ratti. imatinib è un farmaco sperimentale nel trattamento del tumore desmoide o fibromatosi aggressiva.


sistematica (IUPAC) nome:

4-[(4-metilpiperazin-1-il) metil] -N- (4-metil-3 - {[4- (piridin-3-il) pirimidin-2-il] ammino} fenil) benzammide




Categoria: farmaci antineoplastici api

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